Здравствуйте, дорогие друзья!
Так устроен наш мир, что животные и люди могут болеть одинаково. Именно поэтому любой недуг у домашнего питомца сразу вызывает озабоченность по поводу того, заразен он или нет для нас, для нашей семьи.
Подобные опасения рассеиваются, как только ставится диагноз недомогания, источником которого оказывается не инфекция, а либо ее последствия, либо… каких-то неблагоприятных обстоятельств. Сегодня рассмотрим именно такой случай!
В статье мы «разложим по полочкам” всё, что нужно знать о… всем известном «малокровии”.
Содержание
Что это такое?
Заболевание гемолитическая анемия у кошек, как и у человека, вызывается одними и теми же причинами; протекает и диагностируется тоже аналогично.
Анемия – недостаток в крови гемоглобина и эритроцитов – это не болезнь, а патология, вызванная более тяжелым недугом.
Образование красных телец происходит в костном мозге. Длительность жизни эритроцита в среднем составляет 70-80 дней у кошек, а у собак и человека — 100-120 — это нормальный, естественный процесс кроветворения.
Под воздействием тяжелой болезни и других факторов эритроциты могут, к сожалению, разрушаться до окончания срока их жизни. Это явление в норме называется гемолизом, но возникшую патологию, при которой костный мозг не успевает компенсировать потерю красных кровяных телец, — гемолитической анемией.
Гемоглобин в кроветворной и кровеносной системе отвечает за перенос кислорода и углекислого газа, легко питает и взаимозамещает их в клетках всего организма. Если ткани и органы не получают нужного количества топлива, они дают сбой, то есть перестают нормально работать.
Любопытный факт
Пока эритроциты не насыщены достаточно железом и гемоглобином, они… синего цвета. В процессе созревания они сереют, а покраснеют полностью только, когда железосодержащий белок станет их основной составляющей частью.
Виды малокровия
Прогрессирующие болезни у кошек по-разному разрушают или уменьшают количество красных кровяных телец и являются первопричиной патологии.
Различают три основных типа анемии:
- Гемолитическая (аутоиммунная, Хайнца), обусловленная повышенным разрушением красных кровяных телец.
- Нерегенераторная (алиментарная, железодефицитная, апластическая, гипопластическая, прогрессирующая полицитемия), возникающая вследствие недостаточного образования эритроцитов.
- Постгеморрагическая — из-за хронической или острой кровопотери.
Диагностика
Когда есть баланс (или равновесие) в умирании старых и рождении новых красных телец, показатели крови находятся в норме, почти не изменяются.
Определяют концентрацию гемоглобина и эритроцитов, сделав общий анализ крови.
Для более детального исследования и определения первопричины патологии назначают:
- анализ мочи;
- биохимию крови;
- кал на яйца глист;
- биопсию костного мозга;
- тесты, пробы на обнаружение вирусов, бактерий, иммунодефицита;
- УЗИ внутренних органов.
Факторы, вызывающие малокровие
Причины, из-за которых возникает анемия:
- Большая потеря крови при травмах, открытых порезах кровеносных сосудов;
- Внутреннее кровоизлияние при сильных ушибах, травмировании ЖКТ инородным, острым предметом;
- Вирусный лейкоз, когда бактерии и простейшие разрушают красные кровяные тельца;
- Глистные инвазии. Паразиты попадают в организм с пищей, водой либо внедряются через слизистые оболочки и кожу. Внутри они разъедают слизистые желудка и кишечника, печени, вызывают кровотечение. Травят отходами своего метаболизма весь организм.
- Интоксикация парами свинца, ртути, бензина вызывает гемолиз.
- Высокая дозировка лекарственных препаратов часто провоцирует разрушение эритроцитов антителами.
- Больной желудок не может правильно усваивать железо, другие нужные вещества.
- Новообразования, которые своими токсинами убивают всю кроветворную, а также кровеносную систему.
- Иммунные нарушения (и аутоиммунные).
- Скудное питание питомцев приводит к дефициту железа, витаминов, микроэлементов.
- Генетическая предрасположенность некоторых пород кошек к гемолизу, таких как абиссинская, сомалийская…
Симптомы и лечение
Разрушение эритроцитов скрыто от глаз, опасность таится внутри самого организма животного. Поэтому следует обращать внимание на любые внешние признаки проявления малокровия, такие как:
- потеря аппетита;
- вялый вид, питомец плохо реагирует на зов хозяина;
- учащенное сердцебиение;
- сонливость;
- темная моча, цвета «портвейна”;
- кал с примесями крови, возможен понос;
- слизистая рта очень бледная, с синюшным оттенком.
Самолечение не поможет вашему любимцу, а только усугубит его тяжелое состояние!
Алиментарная дистрофия
(кахексия) — хронически протекающая дистрофия, характеризующаяся глубоким нарушением всех видов обмена, гормоно – и ферментопатией с развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, замедлением роста и развития, снижением продуктивности, массы тела и прогрессирующим истощением. Различают полное, водное и частичное голодание животных.
Этиология и патогенез. Болезнь развивается в результате неполного обеспечения организма питательными веществами или голодания. Отсутствие необходимого количества белка, незаменимых аминокислот играет ведущую роль, так как эти вещества в организме обновляются с большой скоростью. В механизме развития важное значение имеют компенсаторно-приспособительные процессы, которые возникают в ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ. При этом организм использует в первую очередь запасные углеводы (гликоген), липиды и белки, а затем собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего организм компенсирует недостаточное кормление или голодание за счет жировой ткани (в жировых депо расходуется до 90%. жира) с развитием голодного кетоза (особенно у высокопродуктивных молочных коров в пред – и послеотельный период, а также при отеле двойни), затем печени, крови и органов кроветворения, селезенки, лимфопоэтической ткани, скелетной мускулатуры, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как сердце, легкие и особенно центральная нервная система максимально сохраняются, уменьшаются незначительно и в последнюю очередь. Гипоксия, снижение синтеза АТФ, гипопротеинемия, обеднение организма углеводами, витаминами и солями, гиперкетонемия и кетонурия сопровождаются ацидозом, падением коллоидно-осмотического давления в плазме-, нарушением микроциркуляции и развитием на этой основе голодных отеков.
Непосредственная причина смерти при общем голодании наряду с морфофункциопальной недостаточностью органов и аутоинтоксикацией — тяжелая терминальная гипогликемия, которая приводит к коматозному состоянию, параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Смерть животных наступает быстрее при одновременном водном голодании.
Патоморфологические изменения характеризуются более или менее выраженным истощением, исчезновением жировых запасов (что составляет более 25% всей потери массы тела), атрофией скелетной мускулатуры, костной ткани (остеопороз) и внутренних органов. У телят задерживаются рост и развитие, общая масса животных может снижаться на 15—40%. Обращают внимание на бледность слизистых оболочек, огрубение волосяного покрова и кожи, нарушение роста копытного рога, преждевременное стирание зубов, деформацию костно-суставных сочленений, пролежни на выступающих частях тела. Подкожная, межмышечная, околопочечная и околосердечная жировая клетчатка, сальник, брыжейка и другие жировые депо превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки, которые, так же как и жировой костный мозг, с развитием слизистого метаморфизма и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).
В полостях тела отмечают анемичность органов и серозных покровов, скопление прозрачной жидкости (транссудата), легкие нередко слабо отечны. При одновременном водном голодании истощение менее выражено, но наблюдают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей. Своеобразные атрофические и дистрофические изменения выявляют также в печени (иногда с признаками жировой дистрофии) и почках, в поджелудочной железе, в других железах внутренней секреции (особенно в гипофизе, щитовидной и паращитовидных железах, в надпочечниках), в органах кроветворения и размножения, которые также несколько уменьшены в размерах и более плотной консистенции с подчеркнутым рисунком соединительной ткани (фиброзная атрофия органов). Из-за накопления липофусцина в паренхиматозных клетках и конденсации липохрома в местах жировых депо органы и ткани (особенно у старых животных) могут приобретать бурую или темно-желтую окраску (бурая атрофия).
Диагноз ставят на основании анализа сведений о кормлении, содержании и эксплуатации животных, а также клинических признаков и патоморфологических изменений.
Дифференциальная диагностика. Исключают истощение и кахексию, возникающую в результате хронических отравлений, инфекционных, микотических и паразитарных заболеваний, качественную неполноценность рациона (белковое и углеводное голодание, дефицит незаменимых аминокислот, витаминов, минеральных веществ). Водное голодание с интрацеллюлярной дегидратацией следует отличать от солевого, при котором возникает экстрацеллюлярная дегидратация, моча не содержит поваренной соли. Солевое голодание быстро устраняется добавкой в рацион поваренной соли. Обезвоживание, как последствие каких-либо заболеваний, встречается чаще и является одним из* признаков неблагоприятного течения этих болезней (в частности, при острых желудочно-кишечных заболеваниях телят, сопровождающихся диареей, при гастроэнтеритах, сахарном и несахарном мочеизнурении коров и т. п.).
Метки: атрофия, гипогликемия, дистрофия, кетоз, ферментопатия
Вывод
Как лечить анемию, может сказать только врач. Он назначит комплексный курс терапии после установления точного диагноза, определения вида, причины анемии.
Друзья, благодарю, если со вниманием прочитали статью, и пусть эти дополнительные знания о крови будут вам в помощь: уберечь здоровье и свое, и глазастых преданных любимцев. Ведь и беды, и радости у вас… общие, потому что вы — одна семья.
Помните мультик про Маугли? «Мы с тобой одной крови — ты и я!”…
До скорых встреч!