Entamoeba coli в кале нужно ли лечить. Что делать если у вас кишечная амеба? Что провоцирует Амебиаз

Entamoeba coli Это одноклеточный простейший, который характеризуется наличием амебоидной формы без клеточной стенки, которая движется и питается псевдоподами. Он принадлежит к семейству Entamoebidae отряда Amoebida в группе Amoebozoa.

Этот вид был найден в слепой кишке, толстой кишке и толстой кишке, в пищеварительной системе человека. Он считается комменсалистом (кормит хозяина, не причиняя вреда). Тем не менее, было высказано предположение, что патогенность вида четко не определены.

Несмотря на то, что он считается непатогенным видом, время от времени было замечено, что он может проглатывать эритроциты. В других случаях это было связано с желудочно-кишечными проблемами, такими как диарея.

Как и большинство кишечных амеб, Кишечная палочка Имеет космополитическое распределение. О его присутствии сообщалось почти у 50% населения.

Механизм передачи Кишечная палочка при пероральном приеме зрелых кист, отложившихся в кале, обычно при употреблении воды и загрязненной пищи.

индекс

  • 1 Общая характеристика
    • 1.1 Среда обитания и кормление
    • 1.2 Форма
    • 1.3 Воспроизведение
  • 2 Таксономия
    • 2.1 Линии в E.coli
  • 3 Морфология
    • 3.1 Трофозоит
    • 3.2 Необходимые условия
    • 3.3 Киста
  • 4 Биологический цикл
    • 4.1 Фаза штриховки
    • 4.2 Метахистическая амебная фаза
    • 4.3 Фаза трофозоита
    • 4.4 Фаза кисты
  • 5 Симптомы инфекции
    • 5.1 Патогенность
    • 5.2 Ограничение хоста
    • 5.3 Эпидемиология
  • 6 Факторы риска
  • 7 Лечение
  • 8 ссылок

Общие характеристики

Место обитания и кормления

Вид обитает как эндокомпонент в толстой кишке, слепой кишке и толстой кишке человека и других приматов..

Для своего питания он развивает псевдоподов (проекции цитоплазмы), которые стимулируются наличием пищи.

Псевдопод окружают твердые частицы, образуя пузырь, называемый фагосомой. Этот тип кормления известен как фагоцитоз.

Кишечная палочка Он способен проглотить другие организмы, которые могут конкурировать за доступную пищу. В цитоплазме этого вида наблюдаются кисты. Giardia Lamblia. Это простейший, который развивается в тонкой кишке человека.

форма

Amoeba простейшие характеризуются дифференцированной цитоплазмой в эктоплазме и эндоплазме.

У них высокоразвитая вакуоль, которая сократительна. Они движутся через цитоплазматические проекции.

Как и все виды Entamoeba, Представляет собой везикулярное ядро. Кариосома (нерегулярный набор нитей хроматина) представлена ​​к центральной части.

Гранулы хроматина располагаются регулярно или нерегулярно вокруг внутренней мембраны ядра.

воспроизведение

Размножение этих организмов бесполое. Они делятся на двойные деления, чтобы сформировать две дочерние клетки.

Тип бинарного деления, которое происходит в Кишечная палочка это немного нерегулярно относительно распределения цитоплазмы. Кроме того, деление клеток происходит перпендикулярно оси ахроматического веретена

таксономия

Вид был обнаружен Льюисом в Индии в 1870 году. Таксономическое описание было сделано Грасси в 1879 году..

Пол Entamoeba был описан Casagrandi и Barbagallo в 1895 году, принимая в качестве типового вида Кишечная палочка. Тем не менее, возникла путаница в отношении названия Endamoeba описанный Лейди в 1879 году.

Было установлено, что эти имена относятся к совершенно разным группам, поэтому обе они были сохранены. Это породило таксономические проблемы, и вид был переведен в Endamoeba в 1917 году. Эта передача в настоящее время считается синонимом.

Виды Entamoeba Они были разделены на пять групп на основе ядерной структуры кисты. Группа Кишечная палочка Характеризуется кистами с восемью ядрами. В этой группе есть четырнадцать других видов.

Родословные в Кишечная палочка

В некоторых филогенетических исследованиях было установлено, что Кишечная палочка представляет два разных происхождения. Это были рассмотрены генетические варианты.

Кишечная палочка ST1 был обнаружен только в образцах людей и других приматов. В случае E coli Вариант ST2 также был обнаружен у грызунов.

В филогенетическом исследовании, основанном на рибосомальной РНК, две линии этого вида представлены как сестринские группы. Эта клада связана с Э. Мурис, который также представляет восьмиядерные кисты.

морфология

Кишечная палочка, Как и все кишечные амебы, он распознается по морфологии его различных стадий, поэтому важно охарактеризовать различные стадии развития..

Трофозоит является активной формой, которая питает и размножается, что составляет инвазивную вегетативную амебоидную форму. Киста является формой резистентности и инфекции.

трофозоита

Размер амебы в этом состоянии составляет от 15 до 50 мкм, но средний размер составляет от 20 до 25 мкм. Обладает малой подвижностью, производит тупые и короткие псевдопод.

Ядро имеет слегка овальную форму. Кариосома эксцентричная, нерегулярная и большая. Перинуклеарный хроматин расположен между кариосомой и ядерной мембраной. Гранулы хроматина имеют различный размер и количество..

Цитоплазма обычно зернистая, с большой вакуолью. Разница между эктоплазмой и эндоплазмой отмечена. Эндоплазма содержит гликоген и имеет стеклянный вид.

Присутствие различных бактерий, дрожжей и другого содержимого в вакуоли не наблюдалось. Частое появление спор грибка Sphaerita. Обычно там нет присутствия эритроцитов. Этот вид не проникает в ткани хозяина.

Prequiste

До начала образования кисты трофозоит слегка меняет форму. Диаметр 15 -45 мкм, немного более сферический.

Требование является гиалиновым и бесцветным. Таким образом, наличие пищевых включений в эндоплазме не наблюдается.

киста

Как правило, кисты имеют размер 10-35 мкм и, как правило, имеют сферическую форму. Они имеют бесцветную и гладкую текстуру. Стенка кисты очень рефрактивная.

Самой выдающейся особенностью является наличие восьми ядер. Эти ядра имеют тенденцию быть одинакового размера. Как и у трофозоита, кариосома эксцентричная.

Хроматидные тела (включения рибонуклеиновых белков) присутствуют всегда, но различаются по количеству и форме. Они, как правило, имеют форму осколков, но могут быть игольчатыми, нитевидными или шаровидными.

Цитоплазма может быть очень богата гликогеном. Когда киста незрелая, гликоген рассматривается как масса, которая смещает ядра в стороны. В зрелых кистах цитоплазма зернистая, а гликоген диффузный.

Стенка кисты двойная. Самый внутренний слой (эндоциста) толстый и жесткий, возможно, состоит из хитина. Внешний слой (экзоциста) более тонкий и эластичный.

Биологический цикл

Когда киста поглощается хозяином и достигает кишечника, начинается цикл видов. Это проходит несколько этапов.

Фаза штриховки

Эта фаза была изучена в культуральных средах при 37 ° С. Примерно через три часа начинают наблюдаться изменения в кисте.

Протоплазма начинает двигаться, и тела гликогена и хромата исчезают. Видно, что ядро ​​меняет положение.

Движения протоплазмы становятся сильнее, пока она полностью не отделится от стенки кисты. Впоследствии, дифференциация эктоплазмы и эндоплазмы наблюдается.

Это отличает свободную амебу, все еще заключенную в стенке кисты. Это развивает псевдопод, который начинает давить на стену. Есть маленькие гранулы, окружающие амебу. Считается, что они могут быть выделительными.

Стена кисты заканчивается нерегулярным разрушением. Считается, что это происходит из-за давления псевдопод и выделения фермента, который растворяет мембрану..

Свободная амеба быстро выходит через зону разрыва. Сразу после ухода начинает питаться бактериями и крахмальными зернами..

Метахистическая амебная фаза

Когда амеба покидает стенку кисты, она обычно имеет восемь ядер. В некоторых случаях наблюдалось меньше или больше ядер.

Сразу после вылупления начинает происходить деление цитоплазмы. Понятно, что это делится на столько частей, сколько ядер присутствует в амебе.

Ядра случайным образом распределяются в дочерних клетках и, наконец, образуется молодой трофозоит.

Фаза трофозоита

После образования неядерных амеб, они быстро растут до взрослого размера. Этот процесс в питательных средах может занять несколько часов.

Когда трофозоит достигает своего окончательного размера, он начинает готовиться к процессу деления клеток.

В профазе кариосома делится и образуются хромосомы. Они насчитали от шести до восьми хромосом. После этого образуется ахроматический веретен, и хромосомы располагаются в экваторе. На этом этапе хромосомы являются нитевидными.

Затем хромосомы становятся шаровидными, а веретено показывает среднее сужение. В анафазе цитоплазма удлиняется и начинает делиться.

В конце процесса цитоплазма разделяется на сужение и образуются две дочерние клетки. Они имеют тот же хромосомный заряд, что и материнская клетка.

Фаза кисты

Когда амебы начинают образовывать кисты, уменьшают их размер. Кроме того, видно, что они теряют подвижность.

Эти преквистические структуры образуются путем деления трофозоитов. Когда они входят в фазу кисты, они принимают округлую форму.

Стенка кисты секретируется из протоплазмы прецистической амебы. Эта стена двойная.

Как только стенка кисты сформировалась, ядро ​​увеличивается в размерах. Впоследствии происходит первое митотическое деление. В двуядерном состоянии образуется вакуоль гликогена.

Затем происходят два последовательных митоза, пока киста не станет восьмиядерной. В этом состоянии вакуоль гликогена реабсорбируется.

В восьмиъядерном состоянии цисты выделяются фекалиями хозяина.

Симптомы инфекции

Кишечная палочка Это считается непатогенным. Тем не менее, было предложено обсудить его патогенность. Симптомы, связанные с инфекцией вида, в основном диарея. Реже могут возникнуть колики или боли в животе. Лихорадка и рвота могут также появиться.

патогенность

Считалось, что Кишечная палочка Он ведет себя как комменсалист. Тем не менее, два исследования, проведенные в Ирландии и Швеции, показали связь между видами и желудочно-кишечными проблемами..

У пациентов наблюдалась частая диарея, в некоторых случаях с болями в животе и коликами. Во всех случаях единственным видом, найденным в кале, был Кишечная палочка.

У большинства пролеченных пациентов отмечался дискомфорт в кишечнике в течение длительных периодов времени. В одном из случаев представлены хронические расстройства в течение более пятнадцати лет.

Ограничение хоста

Этот вид связан только с людьми и родственными приматами. Кисты макаки (Макаки резус) заразили людей. С другой стороны, цисты в фекалиях человека вызвали инфекцию у разных видов macacus.

В случае других животных, удаленных от приматов, заражение Кишечная палочка.

эпидемиология

Заражение этого вида происходит при проглатывании зрелых кист. Передача фекально-оральная.

О его присутствии сообщалось примерно у 50% людей. Тем не менее, процент инфекции является переменной.

В развитых странах было указано, что у пациентов без симптомов заболеваемость составляет 5%. В случае людей с любыми симптомами, процент увеличивается до 12%.

Процент заболеваемости резко увеличивается в развивающихся странах. Особенно это связано с плохими санитарными условиями. В этих регионах заболеваемость кишечная палочка это 91,4%.

Факторы риска

Инфекция с Кишечная палочка напрямую связано с неподходящими санитарными условиями.

В районах, где фекалии не обрабатываются должным образом, уровень инфекции высок. В этом смысле необходимо просвещать население относительно гигиенических мероприятий..

Очень важно мыть руки после дефекации и перед едой. Точно так же не питьевая вода не должна употребляться.

Другие способы избежать заражения, это правильно мыть фрукты и овощи. Также следует избегать передачи половым путем через орально-анальный путь..

лечение

Как правило, нет необходимости применять лечение при выявлении Кишечная палочка в кале пациента. Однако, если это единственный вид, присутствующий и у которого есть симптомы, можно использовать другие лекарства.

Лечение, которое показало наибольшую эффективность, представляет собой дилоксанадин фуруат. Это лекарство эффективно используется против инфекции различных амеб. Доза, которая обычно применяется, составляет 500 мг каждые восемь часов в течение десяти дней..

Метронидазол, который является антипаразитарным средством широкого спектра действия, также использовался. Было показано, что доза 400 мг три раза в день эффективна. Пациенты перестают проявлять симптомы через пять дней.

ссылки

  1. Добелл С. (1936) Исследования кишечных простейших у обезьян и человека. VIII. Экспериментальное исследование некоторых обезьяньих штаммов Entamoeba coli. Паразитология 28: 541-593.
  2. Clark G и CR Stensvold (2015) Постоянно расширяющаяся вселенная Entamoeba. в: Nozaki T и A Batthacharya (ред.) Амебиаз. 9-25.
  3. Гомила Б. Р. Толедо и Г. Э. Санчис (2011). Непатогенные кишечные амебы: клинико-аналитический взгляд. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. 29: 20-28.
  4. Hooshyar H, P Rostamkhani и M Rezaeian (2015) Аннотированный контрольный список человека и животных Entamoeba (Amoebida: Endamoebidae) виды — обзорная статья. Iran J. Parasitol. 10: 146-156.
  5. Hotez P (2000) Другие кишечные простейшие: кишечные инфекции, вызванные Blastocystis hominis, Entamoeba coli, и Dientamoeba fragilis. Семинары по детским инфекционным заболеваниям 11: 178-181.
  6. Wahlgren M (1991) Entamoeba coli как причина диареи? ланцет 337: 675.

Амебиаз

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar, идентичным по своей морфологии с E. histolytica. Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи (амебная дизентерия). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые (<1 мм) язвы слизистой оболочки толстой кишки.

2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

ДИАГНОЗ наверх

Диагностические критерии

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине (морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

Дифференциальная диагностика

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение: 1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

МОНИТОРИНГнаверх

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ наверх

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

ПРОФИЛАКТИКА наверх

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.

× Закрыть

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *